1．肾实质病变 肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、肾结核、肾结石等造成肾损害，引起肾缺血，导致高血压。①急性肾炎多见于青少年，起病前有链球菌感染史、有水肿、血尿、蛋白尿。眼底检查可见视网膜动脉痉挛。②慢性肾炎与晚期高血压病合并肾功能损害者，有时不易鉴别，年龄较轻，有急性肾炎史或反复浮肿史, 蛋白尿出现在高血压之前，明显贫血，血浆蛋白降低，氮质血症，血压增高相对较轻等，多系慢性肾炎。③慢性肾盂肾炎，女性多见，有尿路感染史。尿中有蛋白、红细胞、脓细胞、尿细菌培养阳性，支持慢性肾盂肾炎。④多囊肾常有家族史，肾区扪及肿大肾脏，超声检查可明确诊断。
2．肾动脉狭窄 单侧或双侧，年轻人多由于大动脉炎引起的，50岁以上年长者，多系肾动脉粥样硬化，肾动脉狭窄性高血压有如下临床表现：①病史较短，②突然发生明显的高血压，或原有高血压突然加重，③无高血压家族史，④降压药物疗效不佳，⑤上腹部或腰部脊肋区可闻及血管杂音，⑥腰部外伤史，进一步检查可做静脉肾盂造影，放射性核素肾图，肾静脉肾素活性测定，确诊依靠肾动脉造影。
（二）内分泌疾病
1．嗜铬细胞瘤 90％发生在肾上腺髓质，其余发生在交感神经节及体内其它部位的嗜铬组织。由于瘤细胞分泌儿茶酚胺，可引起血压高和代谢紊乱，表现为阵发性或持续性伴阵发加重的高血压。血压升高急剧、头痛剧烈、心悸、气促、多汗、面色苍白、心动过速、血糖升高、恶心、乏力，持续数分钟或数天，发作间歇，血压可正常。血压增高期测定尿中肾上腺素，去甲肾上腺素或其代谢产物3－甲基－4羟苦杏仁酸（VMA），如显著增高，提示嗜铬细胞瘤。血压增高期间可做酚妥拉明降压试验。用酚妥拉明5mg，葡萄糖液90ml稀释，收缩压下降超过4.66Kpa(35mmHg)，舒张压下降超过3.33Kpa(25mmHg)，且能维持3－5分钟者为阳性。正常人及高血压病患者，使用酚妥拉明后血压下降一般不超过4Kpa(30mmHg)。发作间歇，血压正常者，可做组织胺激发试验，用磷酸组织胺0.01-0.02mg静脉注射，如无反应，可增加剂量。注射后，每分钟测血压一次，连续15分钟。本病患者于注射后2分钟内血压即可升高。如收缩压上升大于原来水平8Kpa(60mmHg)以上，舒张压升高大于5.3Kpa(40mmHg)，并持续5分钟以上者为阳性，提示有本病可能，也可做胰高血糖素试验，早晨禁食，静脉注射胰高血糖素1mg ，以后每分钟测血压一次，连续15分钟，判断标准与组织试验相同。本方法副作用少，假阳性少。静脉肾盂造影和腹膜后充气造影可显示肿瘤部位。B超检查或计算机断层扫描（CT）有确定诊断和肿瘤定位的价值。
2．原发性醛固酮增多症 本病多见于成年女性，有长期血压升高伴以顽固性低血钾。由于肾上腺皮质增生或肿瘤分泌醛固酮增多，而引起高血压，肾脏大量排钾而发生低血钾。神经肌肉功能障碍，阵发性或持续性肌肉软弱无力或麻痹。长期大量失钾可导致肾小管空泡样变性，肾浓缩功能障碍，出现多尿、夜尿、烦渴、多饮。血钾≤33.24mmol/24h(12ug/24h)，17羟类固醇正常，血浆肾素活性降低，安体舒通试验阳性，肾上腺扫描或CT检查，可发现肾上腺区占位性病变，给本病的诊断提供了客观证据。
3．皮质醇增多症 由于肾上腺皮质增生或肿瘤，分泌糖皮质激素过多，水钠潴留而致血压升高，向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄及紫纹、血糖升高。有以下特殊表现，一般诊断不难，要确诊本病，尚需进一步证明皮质醇分泌过多或失去其正常的昼夜节律，即晨间分泌高于正常，晚上及午夜的分泌不低于正常或高于午后的分泌水平。24小时尿中17羟类固醇及17酮类固醇增多，地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质激素兴奋试验阳性，部分增生型病例的X线颅骨检查可见蝶胺扩大。也可用肾周围充气造影，以辅助诊断。
（三）妊娠毒血症 发生于妊娠后期3－4个月或分娩期及产后48小时内。以高血压，水肿和蛋白尿为特征。重者抽搐、昏迷。若妊娠早期就发现血压增高，则可能是高血压病或继发性高血压合并妊娠。多有高血压病史，尿蛋白较轻，可资鉴别。但高血压病患者，在妊娠过程中，常可有高血压和尿改变的恶化，也有统计表明高血压病患者合并妊娠时，大约30％，发生妊娠毒血症，诊断时可以考虑。
（四）血管病变 先天性主动脉缩窄，多见于青少年，男性多于女性。临床表现为上肢血压高，下肢血压降低，形成反常的上高下低现象。由于下肢血供不足，可有下肢乏力、肢冷。主动脉听诊区及肩胛间部可闻血管杂音，胸部X线片可显示肋骨因受肋间侧枝循环动脉侵蚀而造成的切迹。主动脉造影可明确诊断。多发性大动脉炎是主动脉及其分枝的非特异性炎症，可致病变血管管腔狭窄。若病变波及主动脉，也可出现上肢血压高而下肢低。若病变波及肾动脉，则致肾血管性高血压，狭窄血管的相应部位，可闻血管杂音，血管造影可明确诊断。
（五）颅脑疾病 颅内肿瘤、脑炎、颅脑创伤等引起颅内压增高者，均可引起高血压，由于有神经系统的表现，一般不难诊断。 |
