骨质疏松病理病因

制IL-1的过多分泌。男子在更年期后，性功能降低，也常有脊柱骨质疏松和骨折。

常见型骨质疏松可分为I型和Ⅱ型。I型系经绝期后妇女，年龄在50以上，常有椎体和前臂骨远端骨折，甲状旁腺功能代偿性减退。Ⅱ型患者多见于70岁以上的男女患者，常伴有股骨颈，肱骨和胫骨近端以及盆骨的骨折，血中甲状旁腺激素水平增高。二型均有血1，25（OH）2D水平的降低。

退行性骨质疏松的发生机理是多方面的，如有关营养物质的吸收效率减退，不能维持正平衡以及激素水平的老年改变均有关系。

（二）内分泌性骨质疏松尚见于皮质醇增多症，长期使用肾上腺皮质糖类激素、肢端肥大症及甲状腺机能亢进症。肾上腺皮质糖类激素抑制成骨细胞活动，抑制肠钙吸收，导至负氮和负钙平衡，影响骨质生成，增加骨质吸收。国内皮质醇增多症中骨质疏松者有71．6％，血清钙大致正常，血清碱性磷酸酶在晚期稍升高。甲状腺机能亢进症时，成骨细胞和破骨细胞活性增高，骨胶原组织破坏增多，骨钙的转换率增加，血钙过高，尿钙排泄量增高。糖尿病时的骨质疏松，可由于胰岛素缺乏后，蛋白质形成障碍。

（三）废用性绝对卧床不活动每个月约可丢失骨质量的1％。各种原因的废用，如石膏固定、瘫痪或严重关节炎，由于不活动、不负重、对骨骼和成骨细胞的机械刺激减弱，造成肌肉萎缩，骨形成减少，骨质吸收增加。老年骨折患者其骨质疏松发生率更高而骨痂不易愈合。

（四）营养性蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良。维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍。饮食中长期缺钙（每日不足400mg），可引起继发性甲状旁腺机能亢进，促进骨质吸收，也可致病。

（五）遗传性成骨不全症（osteogenesisimper-fecta）系一常染色体显性遗传，成骨细胞产生骨基质较少，状如骨质疏松，常伴有蓝色巩膜及耳聋，常在婴儿期表现已甚明显，但也可延迟到青年期，可被误认为是特发性骨质疏松症。高半胱氨酸尿症（homocy-stinuria）主要由于胱硫醚（cystathionine）合成酶缺乏所致，系一常染色体隐性遗传病，临床上有脊柱及下肢畸形、骨细胞减少、栓塞性病变。

（六）特发性原因不明。多见于青年人，故又称青年型骨质疏松，血钙血磷一般正常，AKP可略高。对治疗反应较差，在数年内常可自行缓解，有人以钙盐作静脉滴注治疗，发现在临床和组织学上均有一定好转；滴注钙盐后造成血钙过高，既抑制甲状旁腺素的分泌，又促进降钙素的分泌，理论上可使骨质吸收减弱，骨质形成增强。

（七）其他长期肝素治疗后，可影响胶原结构而造成骨质疏松。类风湿性关节炎常伴随结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，如果再有失用或应用糖皮质素治疗更易引起骨质疏松。吸烟，酒精过量和癫痫也可引起本病。