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T辅助细胞对牛皮癣有何影响？
T淋巴细胞参与免疫应答包括T辅助细胞(Th细胞)及T抑制细胞。牛皮癣患者有体液免疫异常和细胞免疫功能缺陷，在牛皮癣早期皮损的病理改变中就有T淋巴细胞的存在，主要分布于表皮基底层附近，紧靠郎格汉斯细胞的树枝状突起处。这些被活化的T辅助细胞产生白介素—2、r—干扰素及肿瘤坏死因子—a，它们的mRNA水平明显高于正常皮肤。活化的CD4+辅助性T细胞分为Thl和Th2亚群，并分泌Thl型(白介素—2、干扰素—r等)和Th2型(白介素—4、白介素—6等)细胞因子，正常机体内l／Th2维持着动态平衡，Thl／Th2平衡失调与牛皮癣的发病密切相关。
牛皮癣皮损先有活化的CD4’辅助性T细胞，尔后出现CD8细胞毒性T细胞，进展期皮损以CD4+辅助性T细胞占多数，外周血中以Thl型细胞因子占优势；消退期皮损中则以CD8+细胞毒性T细胞占绝对多数，外周血中以Th2型细胞因子占优势。可见，牛皮癣属Thl优势应答，推测Thl型细胞因子会加剧牛皮癣病情，而Th2型细胞因子则起保护作用，抑制病情发展。临床应用作用于T淋巴细胞的免疫抑制剂(如环孢素A)治疗结果也显示，辅助性T细胞的清除常先于临床症状的改善，相反，在缺乏T淋巴细胞活化成分时，环孢素A并不能抑制角质形成细胞的增殖，但当给牛皮癣患者体内注射白介素2或r —干扰素后，则可诱发牛皮癣。牛皮癣皮损中活化的CIM’辅助皮损细胞和不同表现型的抗原递呈细胞间紧密靠近，为证实牛皮癣局部皮肤免疫异常提供了依据。
由此可见，牛皮癣可能是多基因遗传背景下的T淋巴细胞免疫异常引起的角质形成细胞增生性疾病，其中CD4’辅助性T细胞在发病中起了关键性的作用，而且活化的T淋巴细胞在牛皮癣皮损中的聚集是通过血管内皮细胞和表皮角质形成细胞黏附分子的表达上调及一些炎症介质和化学趋化因子的作用所致。因此，T淋巴细胞可能是角质形成细胞直接或间接活化的信号源。
临床上采用抑制CD4+辅助性T细胞活化的药物(如环孢素A、他克莫司、抗CD4+细胞和几—2R抗体等)及针对免疫一炎症网络中T淋巴细胞受体、相关激活因子和细胞因子的单克隆抗体制剂(如人源化抗激活T细胞亚群的单抗、人源化抗T细胞受体的单抗、抗TNF—α单抗等)治疗牛皮癣，常会取得较好的疗效，这也间接说明T辅助细胞在牛皮癣发病中起重要作用。
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