结果 肾病极期未经激素治疗组未治组上清明显促进了合成层粘连蛋白；未治上清抑制了合成总胶原；未治组上清促进了Ⅲ型前胶原的合成，而对Ⅳ型胶原的合成无明显影响；肾病患儿的上述作用与是否足量激素治疗有关，而与尿蛋白能否阴转、肾组织病理类型、肾病临床类型等无直线相关关系。
结论 原发性肾病患儿循环免疫细胞可影响合成细胞外基质的功能。
免疫细胞的这种活性可被激素治疗改变。
近十的研究显示肾病患者儿免疫细胞培养上清可致大鼠的蛋白尿，并诱使大鼠肾小球发生类似人类微小病变型肾病的形态改变［，］。
更有研究发现，用吸附法去除肾病患者的循环免疫物质，可大大减少患者的尿蛋白，而被吸附物物质注入动物则可致蛋白尿［］。
上述临床和实验室的观察验证了免疫细胞产物对肾小球细胞功能的影响，但其机制尚不明了。
合成的细胞外基质参与了肾小球基底膜特有的“中间致密、内外稀疏”的网状结构的组成，赋于基底膜选择性通透功能，并且参与了肾小球细胞与基底膜的固着［，］，稳定了肾小球的结构。
合成功能的改变将导致肾小球通透功能受损而出现蛋白尿。
为了从细胞水平认识免疫细胞与肾小球细胞的相互作用，明确免疫细胞产物对合成功能的直接影响，我们观察了原发性肾病患儿外周血单个核细胞产物对体外培养的大鼠合成层粘连蛋白、总胶原及胶原种类的作用。
材料与方法 一、材料 羟脯氨酸为中国原子能研究所产品；及Ⅳ型胶原放射免疫分析检测盒为上海海军医学研究所生物技术中心产品；Ⅲ型前胶原放射免疫分析盒为重庆市肿瘤研究所中心研究室产品；大鼠为本院实验动物中心养殖。
二、方法 病人及分组：患儿例，临床表现为单纯型的例，肾炎型例；名接受了肾活检，病理诊断为系膜增殖型肾小球肾炎者例，轻微病损者例，微小病变型肾病者例，膜性肾病Ⅰ型者例。
所有诊断符合全国儿科肾脏病协作组制定的诊断标准。
分组：Ⅰ组肾病极期，两个内未经激素类药物治疗者未治组例；Ⅱ组肾病极期，足量强的松治疗二周以上者激素组例；Ⅲ组足量强的松治疗尿蛋白转阴周以上者阴转组例；Ⅳ组正常对照组对照组例。
上清液的制备：肝素抗凝静脉血，淋巴细胞分离液分出。
调整细胞密度为～×。
加入。
孵育小时，离心，收集上清。
大鼠体外培养：大鼠，体重～克，清洁取肾，顺序过筛法获取肾小球，培养于胎牛血清液中。
待以肾小球为中心铺展成片时，进行转种传代。
第代纯化用于实验［］。
实验所用形态观察为多角型，免疫萤光为阴性，免疫萤光为阳性，嘌呤霉素氨基核苷毒性实验为阳性。
符合文献［，］记载大鼠特征。